SERK3 长等位基因定义了 BIR 胞外域在油菜素甾醇信号传导中的作用

富含亮氨酸重复受体激酶 (LRR-RK) 油菜素甾醇不敏感 1 (BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1, BRI1) 需要一个形状互补的体细胞胚胎发生受体激酶 (SOMATIC EMBRYOGENESIS RECEPTOR KINASE, SERK) 共受体来感知和激活油菜素甾醇。 

体外减低受体和共受体相互作用的界面突变会降低油菜素甾醇信号传导反应。SERK3 长 (elg) 等位基因定位于复合界面,显示油菜素甾醇信号传导增强,但令人惊讶的是,体外没有与 BRI1 胞外域更紧密的结合。

在此,我们报告 elg 突变不是促进与 BRI1 的相互作用,而是破坏了共受体与 BRI1 相关激酶 1 相互作用激酶 (BIR) 受体假激酶胞外域相互作用的能力,而假激酶是 LRR-RK 信号传导的负调控因子。为了靶向 SERK 共受体,需要在 BIR LRR 结构域中存在一个保守侧表面补丁,而 elg 等位基因位于 1.25 Å BIR3–SERK1 结构的复合界面核心。 

总之,我们的结构、定量生化和基因分析表明,油菜素甾醇信号传导复合物的形成受到 BIR 受体胞外域的负调控。

富含亮氨酸重复受体激酶 (LRR-RK) 油菜素甾醇不敏感 1 (BRI1) 需要一个形状互补的体细胞胚胎发生受体激酶 (SERK) 共受体来感知和激活油菜素甾醇。 

体外减低受体和共受体相互作用的界面突变会降低油菜素甾醇信号传导反应。SERK3 长 (elg) 等位基因定位于复合界面,显示油菜素甾醇信号传导增强,但令人惊讶的是,体外的没有与 BRI1 胞外域更紧密的结合。

在此,我们报告 elg 突变不是促进与 BRI1 的相互作用,而是破坏了共受体与 BRI1 相关激酶 1 相互作用激酶 (BIR) 受体假激酶胞外域相互作用的能力,而假激酶是 LRR-RK 信号传导的负调控因子。为了靶向 SERK 共受体,需要在 BIR LRR 结构域中存在一个保守侧表面补丁,而 elg 等位基因位于 1.25 Å BIR3–SERK1 结构的复合界面核心。 

总之,我们的结构、定量生化和基因分析表明,油菜素甾醇信号传导复合物的形成受到 BIR 受体胞外域的负调控。

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